La lombalgia cronica si riferisce a un dolore non sempre specifico (tra l'80% e il 90% dei Pazienti), una tensione muscolare o ad una rigidità che si verifica al di sotto della zona dorsale, con o senza sintomi neurologici associati e con una durata maggiore di tre mesi.
Se ci sono tutte queste caratteristiche non è più considerata solo come un sintomo, ma come una malattia eterogenea muscolo-scheletrica vera e propria.
Una revisione sistematica delle attuali evidenze per il trattamento della lombalgia cronica suggerisce che sono necessarie ulteriori ricerche.
In letteratura viene suggerito che il cervello forma uno stato di dolore cronico entro il primo anno di lombalgia cronica.
La maggior parte delle strutture della colonna vertebrale lombare può fungere da potenziale origine del dolore, come ad esempio il disco intervertebrale, le faccette articolari, i muscoli intrinseci ed estrinseci della colonna spinale, i tendini e i legamenti, la fascia e i componenti sinoviali e capsulari articolari (grazie alla loro importante innervazione sensoriale e nocicettiva).
Le linee guida globali di pratica clinica utilizzano una gestione assolutamente non monotematica dei Pazienti con lombalgia cronica, inclusi l'educazione e il comfort, l'utilizzo di analgesici, di terapia non farmacologica e soprattutto una risposta tempestiva, in base alle esigenze del singolo Paziente.
Inoltre, il dolore lombare può essere causato da diversi processi, come ad esempio un processo compressivo meccanico, un processo infiammatorio, ma anche degenerativo-lesivo e di sensibilizzazione periferica e centrale:
- reazioni biochimiche che stimolano direttamente i nocicettori a livello articolare, muscolare e anche (e soprattutto) fasciale, in presenza di un ambiente acido (con livelli più elevati di sostanza P, CGRP, fattore di necrosi tumorale e IL-1)
- degradazione cronica e irreversibile della matrice del disco, con perdita dei proteoglicani, aumento degli enzimi catabolici, eccessiva attivazione della metallo-proteinasi, delle citochine pro-infiammatorie, delle proteine pro-apoptotiche e distruzione della struttura del disco stesso
- infiltrazione delle cellule infiammatorie residenti e migranti, soprattutto dei macrofagi non residenti (con aumento dei livelli di IL-1β, IL-1α, TNF-α, sostanza P, fattore di crescita dell'endotelio vascolare, fattore di crescita dei fibroblasti di base, peptide correlato al gene della calcitonina, fattori di crescita vascolare e nervosa e fattori catabolici)
- penetrazione profonda delle fibre nervose vertebrali nel disco interno per l'elevata concentrazione di fattori neurotrofici locali e per il tessuto di granulazione neo-vascolarizzato
- aumento della concentrazione di meccanocettori e neuroni stimolati dalla calcitonina
- danni alla cartilagine e all'osso subcondrale del disco e delle faccette articolari
- presenza e aumento delle dimensioni della placca terminale difettosa
- degenerazione artrosica e aumento di pressione a livello della capsula delle faccette articolari - cambiamento strutturale muscolare e all'interno delle fibre muscolari stesse [soprattutto con fibre glicolitiche o anaerobiche (fibre di tipo II)], con atrofia, inibizione muscolare artrogena riflessa e localizzata e infiltrazione adiposa nel muscolo, con una ridotta qualità muscolare e una ridotta efficienza muscolare
- inibizione del sistema di controllo neuro-muscolare a livello cerebrale e nel midollo spinale, a causa di segnali nocicettivi o dolorosi provenienti dalla colonna vertebrale
- alterazioni dei segnali di feedback propriocettivi muscolari
- risposta infiammatoria rilevata anche a livello ematico: dominanza dei monociti, squilibrio tra citochine pro-infiammatorie e anti-infiammatorie, down-regulation dei livelli di IL-10, up-regulation dei livelli di proteina C-reattiva, IL-6, leptina e MCP-1 (queste due ultime in particolare dall'acuto al cronico) e diminuzione della capacità di secrezione degli oppioidi dai macrofagi
- iperattività neuronale e neuro-infiammazione nel sistema nervoso centrale, in assenza di stimoli nocivi con alterazione della plasticità cerebrale, abbassamento della soglia del dolore, attività potenziata in alcune aree corticali e sottocorticali e ridotta attività nelle aree di sollievo dal dolore
- aumento del coinvolgimento dei circuiti emotivi e di ricompensa (se le caratteristiche cerebrali sono persistenti, rimarranno stabili e invariate per i successivi 10 anni)
ARTICOLO COMPLETO: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8166276/