Oggi approfondiamo un aspetto teorico, che tuttavia assume degli aspetti terapeutici-pratici notevoli: l’azione anti-infiammatoria vagale in caso di infiammazione locale e sistemica, attraverso la "via anti-infiammatoria colinergica" o CAIP (Matteoli et al, 2014).
Il nervo vago è il nervo cranico più lungo del nostro sistema nervoso parasimpatico; esso è composto dal 70-80% di fibre afferenti e dal 20-30% di fibre efferenti. Il vago (X nervo cranico) innerva molti organi periferici e promuove e norma diversi loro meccanismi fisiologici, tra cui: la digestione, il battito cardiaco, le varie e variegate risposte immunitarie, la secrezione ormonale e la funzione respiratoria (Murray and Reardon, 2018).
Recentemente, la capacità di regolazione, sia da parte della sua compagine afferente che da quella efferente, del complesso iter del processo infiammatorio è stata al centro di un crescente corpo di ricerca (Murray and Reardon, 2018).
Si è visto come la stimolazione del nervo vago possa sopprimere efficacemente sia l'infiammazione locale (anche in caso di artrite reumatoide - Bassi et al, 2017) (Zila et al, 2017) che quella sistemica (Martelli et al, 2014), sopprimendo i livelli del fattore di necrosi tumorale α (TNF- α) da parte dei macrofagi splenici (Komegae et al, 2018).
Il TNF- α è una citochina chiave pro-infiammatoria della risposta flogistica (Zila et al, 2017) (Pavlov e Tracey, 2015).
I cambiamenti reciproci osservati successivamente alla stimolazione vagale nei livelli dell'IL-10 anti-infiammatorio (Harden et al, 2014), suggeriscono che l'attivazione del nervo vago afferente inneschi una risposta anti-infiammatoria coordinata (Komegae et al, 2018).
È stato dimostrato che tale azione anti-infiammatoria dipenda da una serie di correlazioni anatomo-funzionali, con (Komegae et al, 2018) (Murray and Reardon, 2018) (Martelli et al, 2014):
(1) la milza (organo linfoide – riduzione processo infiammatorio e lesione attraverso terminazioni nervose noradrenergiche)
(2) i nervi splenici
(3) un sottoinsieme di linfociti T CD4 + (esprimono la colina acetiltransferasi [ChAT], sintetizzano l'acetilcolina [ACh] e servono come fonte non neuronale di ACh nella milza)
(4) i recettori nicotinici alfa-7 (α7R) espressi dai macrofagi, con conseguente inibizione dell'attivazione e della produzione di TNF-α
(5) il locus coeruleus e i nervi simpatici [stimolazione afferente vagale cervicale sul lato dell'articolazione interessata - Bassi et al, 2017) (Pavlov e Tracey, 2015) (Matteoli et al, 2014)]
Nonostante questi risultati e i vari studi clinici in corso, ci sono ancora molte lacune nelle conoscenze scientifiche bibliografiche riguardo ai circuiti funzionali e ai meccanismi d'azione nell'inibizione dell'infiammazione. Diversi studi hanno messo in dubbio il circuito neuro-immunitario sopradescritto, con prove contrastanti della interconnessione tra il vago efferente e i gangli celiaci.
Approfondimento neuro-fisiologico: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5651192/